一,、紫管→綠管：易發(fā)現(xiàn)的影響上文已提及,，通過(guò)文獻(xiàn)[1] 得知已達(dá)成共識(shí)的EDTA對(duì)生化的影響主要是使Mg和ALP顯著下降。ALP的下降主要從檢測(cè)原理說(shuō)起,，因?yàn)锳LP在檢測(cè)中產(chǎn)生的中間產(chǎn)物需要在堿性溶液中轉(zhuǎn)變?yōu)轷浇Y(jié)構(gòu),，進(jìn)行比色分析，而EDTA-K2在抗凝的過(guò)程中產(chǎn)生了氫離子,，而使溶液呈中性甚至酸性,，故檢測(cè)受到抑制。這與周新主編的《臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗(yàn)》結(jié)論一致,，也有文獻(xiàn)認(rèn)為是EDTA-K2結(jié)合了鋅影響了ALP的活性,，無(wú)論哪種說(shuō)法，EDTA-K2的影響肯定會(huì)使ALP檢測(cè)結(jié)果降低,，其他檢測(cè)項(xiàng)目因其檢測(cè)方法的不同,，導(dǎo)致影響不一。

二,、綠管→紫管：1,、對(duì)DNA檢測(cè)的影響：造成假陰性的產(chǎn)生,。肝素可以抑制Taq 酶的活性，從而抑制PCR的擴(kuò)增,，干擾DNA的合成,，使DNA的檢測(cè)結(jié)果出現(xiàn)假陰性。2,、對(duì)血常規(guī)的影響：肝素抗凝主要是抑制凝血活酶與凝血酶的形成,，并激活纖溶酶而發(fā)揮作用。肝素能引起PLT聚集及腫脹,，過(guò)量的肝素可導(dǎo)致PLT破壞,，對(duì)PLT計(jì)數(shù)影響大。對(duì)細(xì)胞的影響：肝素引起血小板發(fā)生凝集,，造成PLT 降低,，凝集的血小板顆粒在通過(guò)血液分析儀小孔時(shí)以小細(xì)胞的形式計(jì)數(shù)，LYM會(huì)明顯增高,，導(dǎo)致白細(xì)胞總數(shù)也相應(yīng)的增加,。RBC、MCV,、HGB 的結(jié)果無(wú)明顯變化[2],。

三、籃管→紫管：對(duì)血常規(guī)的影響：枸櫞酸鈉呈堿性,，雖然可與Ca形成可溶性螯合物進(jìn)行抗凝,，但是其抗凝性較EDTA抗凝性弱，也易使PLT聚集而致總數(shù)減少,。凝集的血小板造成LYM計(jì)數(shù)增高,，WBC相應(yīng)增多，但由于枸櫞酸鈉抗凝劑的含水量較高,，會(huì)引起血液稀釋?zhuān)窒瞬糠衷黾拥腖YM的數(shù)量,，使WBC增加不明顯，但此結(jié)果不可靠,，同時(shí)造成RBC ,、HGB 的降低，其與EDTA-K2抗凝的血液相比較,，差別有顯著性(P<0.01)[2],。

四：紫管→籃管：我們知道APTT是檢測(cè)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗(yàn)，而PT是檢測(cè)外源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗(yàn),。枸櫞酸鹽和EDTA均是與血漿中的鈣離子結(jié)合從而達(dá)到抗凝,，但是凝血真空管的內(nèi)壁經(jīng)過(guò)硅化處理，可有效阻止凝血因子的激活,；枸櫞酸鹽可有效地阻止因子Ⅴ ,、Ⅷ 的降解,，對(duì)凝血因子有很好的保護(hù)作用；而EDTA對(duì)凝血因子(尤其Ⅴ,、Ⅷ因子)有易變失活作用,，因此EDTA會(huì)導(dǎo)致PT和APTT的延長(zhǎng)[3],。

五：綠管→籃管：低分子肝素是血栓栓塞性疾病治療的臨床常用藥,，其中綠管中的肝素能與血中抗凝血酶Ⅲ ( AT-Ⅲ )結(jié)合，形成肝素AT-Ⅲ復(fù)合物,，作用于凝血活酶,，并阻止因子Ⅷ、Ⅺ,、Ⅸ的活化,，阻止血小板釋放ADP、PE-3而影響血小板聚集,，從而產(chǎn)生強(qiáng)大的抗凝血作用,，抑制許多凝血反應(yīng)，所以少量的肝素即可引起PT與APTT的延長(zhǎng),。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道肝素對(duì)APTT影響比PT更敏感,、更顯著[4]。因此臨床采用APTT來(lái)檢測(cè)肝素的治療 效果,。

六：籃管→綠管：由于枸櫞酸鹽與EDTA的抗凝作用機(jī)理相似,，所以其與EDTA對(duì)生化的影響也類(lèi)似。因其抗凝劑含有金屬陽(yáng)離子會(huì)對(duì)細(xì)胞內(nèi)外的離子分布產(chǎn)生影響,，又因其可與鈣和鎂絡(luò)合,，使得部分需要鈣和鎂作為激活劑和穩(wěn)定劑的酶類(lèi)測(cè)定產(chǎn)生明顯干擾。篇幅有限,，不做一一說(shuō)明,。